Pie diabético. Las ulceras en el pie de los diabéticos precede el 85% de las amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores.
Las infecciones en los pies de los diabéticos constituyen la novena causa de egreso hospitalario en Estados Unidos. Además, un 20% de todas las hospitalizaciones en pacientes diabéticos están en relación con el pie. Dado que la población sobrevive durante más tiempo y se mantiene físicamente activa, las complicaciones crónicas del pie son as evidentes que antes.
Del 3 al 4% de los pacientes con diabetes tienen una ulcera o infección profunda, y el 15% desarrollan una ulcera en el pie durante su vida. Una vez que se desarrolla una ulcera o infección profunda en el pie, la probabilidad de que este paciente llegue a una amputación del miembro inferior se incrementa ocho veces. Después de dos años de una amputación transtibial por diabetes o enfermedad vascular periférica, el 36% de las pacientes habrá muerto.
Los procesos fisiopatológicos básicos que dan lugar a estos problemas en los pies no se conocen, pero se cree que contribuyen a producirlo la vasculopatía, la neuropatía y las deformidades ocasionadas por el desequilibrio mecánico. Los centros para el control y prevención de enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention CDC) estiman que un 55 de los problemas del pie diabético y las consiguientes amputaciones, podrán eliminarse con una educación adecuada de los pacientes y una formación de los médicos con relación a estos problemas fisiológicos, así como la prevención y el tratamiento precoz.
Factores de riesgo: La pérdida de la sensibilidad protectiva por una neuropatía periférica es el principal factor de riesgo para el desarrollo de ulceras plantares o infección profunda. El segundo factor de riesgo importante es la enfermedad vascular periférica. Las complicaciones posteriores para la curación de las heridas incluyen la malnutrición relacionada con la enfermedad renal crónica
Neuropatía Periférica- Neuropatía Diabética
- Puede afectar cualquier parte del sistema nervioso, con excepción del encéfalo (Harrison)
- Codeína como fármaco de elección para tratar el dolor que no responde a AINES (Harrison)
La neuropatía diabética afecta las vías sensitivas, motoras y autónomas. La neuropatía sensitiva causa una pérdida de la sensibilidad protectora, de tal manera que las áreas de aumento del stress mecánico no son percibidas, y ello puede causar una ruptura de la piel, El entumecimiento y las parestesias con distribución simétrica en forma de bota o guante son característicos de esta forma de neuropatía, que se manifiesta con frecuencia por una sensación nocturna de «quemadura». La neuropatía sensitiva puede cuantificarse con el empleo de un monofilamento de Semmes- Weinstein de tamaño de 5,07. Se ha demostrado que un 90% de los pacientes que perciben este tamaño de monofilamento no presentan ulceración neuropática, mientras que los que no lo perciben, se considera que existe una pérdida de la sensibilidad de protección y un riesgo de aparición de complicaciones neuropáticas del pie. Se dispone de técnicas de evaluación más sofisticadas y costosas que incluyen las pruebas de velocidad de conducción nerviosa o vibratoria. La abolición de los reflejos tendinosos y pérdida del sentido vibratorio pueden ser signos precoces.
La neuropatía motora causa debilidad muscular y atrofia de la musculatura intrínseca del pie y de la mano, lo cual da origen a desequilibrio motor y unas deformidades secundarias del pie. El dedo en garra difuso, a menudo con una luxación metatarso-falángica menor, es la deformidad más frecuente, el pie puede adoptar una postura similar al cavo, con aparente flexión plantar del primer radio y puede haber una hiperextención asociada del dedo gordo. El efecto acumulativo es un aumento de la presión plantar sobre las cabezas de los metatarsianos, así como una presión extrínseca del zapato ejercida sobre el dorso de los dedos. En un amplio estudio se observó que las deformidades de los dedos son las causas más frecuentes de posterior amputación en los pacientes diabéticos en centros de la Veterans Administration de los Estados Unidos.
El sistema nervioso autónomo es el responsable del control glandular y facilita la regulación térmica. La disfunción del sistema autónomo en un individuo diabético da lugar a una piel gruesa, seca y escamosa, con deformidades ungueales asociadas, y afecta a la respuesta hiperhemica normal, necesaria para la cicatrización de las heridas. Además, el riesgo de invasión bacteriana aumenta a causa de las fisuras que se producen en la piel. El efecto combinado final de todas estas neuropatías es la formación de callos, una necrosis de presión no percibida y finalmente el riesgo de ulceración con osteomielitis o gangrena secundarias.
Otra complicación en los pacientes con diabetes es la enfermedad de Charcot. Esta osteoartropatía neuropática causa una fragmentación, destrucción y luxación de los huesos del pie y del tobillo. La incidencia de osteoartropatía de Charcot en la población diabética es de 1 a 2,5% con un intervalo de tiempo medio entre el inicio de la diabetes y su aparición de unos 15 años, el proceso puede ser espontáneo o puede producirse después de un traumatismo. Es frecuente que sea oculto y se ha descrito como complicación de intervenciones quirúrgicas. Un 25% pueden estar afectados bilateralmente. La enfermedad de Charcot no se produce con la isquemia; presumiblemente debe existir un flujo sanguíneo que respalde el proceso inflamatorio que da lugar a la destrucción del hueso. Se han descrito tres fases clínicas. La primera dura de 6 a 8 semanas y se caracteriza por un pie con inflamación aguda, caliente y eritematoso. La segunda fase es subaguda, y se caracteriza por una reducción gradual de la tumefacción y la formación de nuevo hueso. Esta fase puede durar 6 meses y va seguida de la fase final en la que se completa la consolidación y la presolución de la respuesta inflamatoria.
La enfermedad de Charcot puede producirse a cualquier altura del pie o del tobillo; más frecuente en la parte media del pie, mientras que el antepié es la que menos frecuentemente se ve afectada. Cuando la afección se produce en la parte media del pie, puede comprometer la articulación tarso-metarsiana, lo cual causa aparición de prominencias óseas sintomáticas. En cambio, la enfermedad de Charcot que afecta la parte posterior del pie y a las articulaciones del tobillo, se asocia a una inestabilidad progresiva y a una deformidad ósea secundaria. Este proceso neuropático puede afectar también al calcáneo como proceso aislado y puede identificarse mediante una fractura neuropática a través de la tuberosidad posterior. Como consecuencia de la prominencia ósea o de la inestabilidad, se produce una incidencia del 74% de mal perforante plantar en los pies con una deformidad significativa.
Los pacientes con diabetes con frecuencia pueden presentar insuficiencia venosa que debe ser manejado mediante medias de compresión. El edema puede ser el inicio de la ulceración ya que los tejidos edematosos son menos tolerantes al stress causado por la descarga de peso. La disfunción del sistema autónomo causa alteración en la sudoración causando resequedad y descamación de la piel del pie. Esta piel seca es susceptible a la formación de grietas, a través de las cuales penetran las bacterias. Las deformidades de las uñas o su proliferación patológica puede hacer que las áreas adyacentes a las uñas presenten solución de continuidad o infección.
Cada una de estas anormalidades potenciales hace que el pie diabético susceptible al stress mecánico anormal tienda a presentar solución de continuidad en los tejidos blandos que lo recubren e iniciarse una infección en el pie de difícil resolución. La neuropatía periférica necesita ser monitorizada, teniendo en cuenta que se presenta en el 25% de los diabéticos. Una vez presente, la neuropatía es progresiva con el tiempo.
EVALUACIÓN DE LAS ULCERAS
Se efectúa una observación cuidadosa del tamaño y profundidad de la solución de continuidad o de ulceración franca, así como la presencia de huesos o tendones expuestos. Debe evaluarse el flujo sanguíneo arterial. Si se aprecia ausencia de pulsos es necesaria la interconsulta con el cirujano vascular. La exploración Doppler arterial, que incluye la presión absoluta de los dedos del pie y la oximetría transcutánea son técnicas útiles. El sistema de clasificación más ampliamente aceptado para las ulceras diabéticas es el de Wagner, que se basa en la profundidad de la ulcera. Otras clasificaciones tienen en cuenta tanto la profundidad como la isquemia. Todos estos sistemas tienen en común el grado 0, caracterizado por piel intacta, pero «En Riesgo». Con áreas de prominencia ósea; el gado I con ulceraciones superficiales; el grado II con ulceración profunda y tendón o cápsula articular expuestos, y el grado III, con ulceración amplia y hueso expuesto que implica una osteomielitis.
Pueden desarrollarse algoritmos de tratamiento basados en esta clasificación. La identificación de los pacientes con riesgo de sufrir ulceraciones y su educación respecto a la prevención y el uso de calzado adecuado permiten prevenir el 65% de las ulceraciones
TRATAMIENTO
Grado O.
Estrategias preventivas
Las estrategias preventivas incluyen educación especial del paciente para el cuidado del pie, cuidados profilácticos de la piel y la uñas, y zapatos ortopédicos protectores. La educación individualizada es el aspecto más importante de un programa. El cuidado diario de sus pies incluye:
- Higiene metódica con secado perfecto de los espacios interdigitales
- Corte adecuado de las uñas, en forma horizontal para evitar las uñas encarnadas, realizado por una persona capacitada
- Tratamiento adecuado de los callos. Estos nunca se deben cortar, con el cambio de los puntos de presión utilizando modificaciones ortopédicas al calzado, estos desaparecen. La hidratación y lubricación de la piel constituyen ayudas adicionales
- Revisión dos veces por día del calzado en busca de cuerpos extraños que accidentalmente hayan entrado en el zapato.
- Caminar con pasos cortos y lentos, es necesario mirar el terreno que se va a pisar.
- Disminuir el tiempo de permanencia en bipedestación, utilizar medios de transporte para evitar marchas prolongadas.
- Examinar diariamente el pie en busca de hematomas, callos, ampollas, fisuras, puntos hiperhemicos, edema localizado y puntos dolorosos a la palpación profunda, el paciente es instruido para que en estos casos busque atención médica inmediata.
Con frecuencia, los signos tempranos de infección se acompañan de hiperglicemia con un aumento lento de los requerimientos de insulina.
Modificaciones al calzado
El calzado, idealmente debe ser sobre medidas, teniendo en cuenta los puntos prominentes del pie así como la altura máxima de los dedos. Esto último es muy importante para evitar la formación de callos y ulceras en caso de artejos en garra. En caso de que no sea posible obtener un calzado sobre medidas, tal vez sea conveniente el uso de zapatos amplios que permitan la adición de una plantilla blanda (caucho-espuma, Evaflex, o Microcelular). Dentro del calzado comercial el más adecuado podría ser el deportivo (Tenis), que generalmente tienen plantilla blanda y almohadilla escafoidea, se elaboran en material blando, pero su suela blanda no protege adecuadamente el pie en terrenos irregulares, y además puede ser perforado fácilmente por objetos punzantes, por lo que no se recomienda para los habitantes de zonas rurales.
Las modificaciones más frecuentes son: la barra metarsiana, que busca disminuir la presión sobre las cabezas de los metatarsianos; la almohadilla escafoides, que distribuye el peso en un área mayor para disminuir la presión sobre las zonas de apoyo.
Tratamiento de las ulceras
El primer paso en el tratamiento de una ulcera en el pie diabético es el manejo medico óptimo de la enfermedad sistémica, todas las ulceras deben ser exploradas de manera estéril.
La ulceras pueden ser neuropáticas o isquémicas. Las ulceras neuropáticas pueden ser causadas por presión o por deslizamiento, una vez que se ha desbridado la lesión y el tejido necrótico ha sido resecado, el tejido blando de la profundidad, puede mostrar tejido de granulación sano. Las ulceras neuropáticas requieren desbridamiento de los tejidos infectados o no viables, combinado con cuidados de la herida y eliminación de la presión. Si la ulcera está descubierta y el tejido del fondo es necrótico, lo más probable es que se trate de una lesión isquémica. Los pacientes que presentan ulceras isquémicas deben ser evaluados por el cirujano vascular, para determinar cuándo puede ser salvada la extremidad. Después de un análisis de riesgo-beneficio, se podrá optar por: salvar la extremidad, amputación o una combinación de ambas (amputación parcial del pie combinado con cirugía vascular de bypass). Si la ulcera es neuropática, los estudios vasculares no invasivos están indicados cuando los pulsos pedios no son palpables. En la práctica, la interconsulta a cirugía vascular, no es imperativa, a menos que el paciente presente dolor isquémico, o una ulcera que no cura. Las ulceras isquémicas generalmente requieren angioplastia o bypass para lograr la curación
GRADO I
La mayoría de las ulceras del pie diabético no presentan infección clínica. Por lo que respecta a la ulceración, el cuidado local de la lesión se inicia aliviando la presión mecánica causada por los efectos del desequilibrio muscular. El yeso de contacto total se considera el tratamiento estándar de las ulceraciones no complicadas. Si el yeso está contraindicado, las posibles alternativas son La sandalia de cicatrización o el calzado modificado.
GRADO II.
Se desbrida el tejido necrótico y se instaura el cuidado de la herida. Salvo que exista infección, pueden usarse yesos de contacto total.
GRADO III.
Si puede sondarse el hueso a través de la ulcera, existe una mayor probabilidad de osteomielitis contigua, cuya importancia debe determinarse mediante la evaluación clínica y la radiografía simple. La resonancia magnética es de especial utilidad para determinar la presencia de abscesos ocultos, si el paciente no responde a las medidas iniciales. Puede ser necesario en ocasiones un desbridamiento quirúrgico para eliminar áreas de hueso infectado o necrótico, así como para descomprimir áreas de formación de absceso. Se inicia la administración de antibióticos de amplio espectro solamente si la infección es activa, y se administra metronidazol para las infecciones anaerobias. Si es posible deben evitarse los medicamentos nefrotóxicos.
Debe considerarse una cobertura antitetánica en todos los pacientes y la interconsulta a infectología en especial en los pacientes con nefropatía.
ULCERACIÓN PERSISTENTE O RECIDIVANTE
En las ulceras que no cicatrizan debe evaluarse la posible persistencia de una lesión mecánica, una infección o una cicatrización inadecuada. Además debe evaluarse el estado nutricional del paciente. Se puede plantear una intervención quirúrgica en los pacientes que presentan una deformidad ósea subyacente y una irrigación sanguínea adecuada. En general, las intervenciones consisten en exostectomia, artrodesis de realineación o artroplastia. En todos los pacientes con ulceras plantares del antepié debe evaluarse si hay contractura del tendón de Aquiles, que con frecuencia requiere un alargamiento como intervención. Debe considerarse el uso de yeso de contacto total post-operatorio para facilitar la cicatrización de la herida, así como para reducir al mínimo el riesgo de secuelas de Charcot.
PREVENCIÓN DE LAS RECIDIVAS DE ULCERACIONES
Las modificaciones del calzado son cruciales en el paciente diabético, Un estudio de los Centres for Disease Control and Prevention (CDC), llevado a cabo en 1991, señaló que había una tasa de recidivas del 80% del mal perforante plantar en pacientes en que no se realizan modificaciones del calzado, en comparación con el 20% en los pacientes que si usaban modificaciones. Debe conseguirse un alivio de la presión en el área de la ulceración mediante un zapato acomodativo, el zapato en si debe disponer de una profundidad de caja adecuada para el tamaño de los dedos, una plantilla interna extraíble y una suela de absorción de choques. Una de las modificaciones más frecuentes es la barra metarsiana que reduce la presión y el choque de impacto, la barra debe colocarse proximalmente a la ulceración, con lo que se alivian las presiones de soporte de peso significativas, además, la barra metarsiana por ser rígida evita el movimiento de las articulaciones inestables. Otras modificaciones muy usadas para aumentar el área de sustentación son el soporte escafoideo y el botón metarsiano, las plantillas son también muy importantes en general se puede decir que se requiere un dispositivo hecho a la medida y que proporcione una protección adecuada.
La clave del éxito para mantener una ulcera cicatrizada radica en el uso de un calzado adecuado, la educación del paciente, y un programa de visitas de seguimiento (cada tres meses). Lo ideal es que el paciente tenga 2 o 3 pares de zapatos y 2 pares de plantillas para intercambiarlos con frecuencia. Los pacientes con deterioro visual y una neuropatía pueden requerir asistencia médica domiciliaria para prevenir las ulceras.
TRATAMIENTO DE LA OSTEOARTROPATÍA DE CHARCOT
La base del tratamiento del pie de Charcot agudo, una vez diagnosticado, es la inmovilización externa prolongada en un yeso de contacto total. Tanto el yeso, como la órtesis (CROW) Charcot Restraining Orthotic Walter, sirven para estabilizar los huesos fracturados o luxados, al tiempo que se reduce al mínimo la respuesta inflamatoria, cuando se ha conseguido que el trastorno quede latente mediante inmovilización prolongada, se pasa a una combinación de zapato ortopédico y órtesis.
A veces el médico puede tener que afrontar el dilema de determinar si un pie eritematoso e hinchado es secundario a un proceso de Charcot o a una infección. Cuando la barrera cutánea no presenta interrupción, la infección del pie diabético es extremadamente rara. Sin embargo, dado que un gran número de deformidades del pie de Charcot se asocian a ulceración, el médico tiene que descartar con frecuencia la presencia de una celulitis o una osteomielitis. Clínicamente, las respuestas inflamatorias a ambos procesos son casi indistinguibles, pero la infección es más sensible a la palpación y dolorosa, a diferencia de lo que ocurre con la degeneración de Charcot. A veces, la elevación de la extremidad puede aportar una mejoría en la inflamación del Charcot, pero en la infección no, las radiografías simples muestran áreas inespecíficas de lisis y reacción perióstica y al igual que la resonancia magnética no permite diferenciar si hay o no infección ósea. Si la evaluación clínica no es clara, el empleo de una gamagrafía con tecnecio, combinada con una gamagrafía con leucocitos marcados parece ser la forma más sensible y específica de diferenciar la osteomielitis de la enfermedad de Charcot.
Indicaciones quirúrgicas
Casos agudos: Osteomielitis + Charcot, Luxación grave de la tarso-metatarsiana que es inestable, Reducción abierta y artrodesis primaria para prevenir futura necrosis y ulceración de la piel, Fracturas bimaleolares desplazadas.
Casos crónicos: Deformidad crónica asociada a prominencias óseas o inestabilidad articular, Ostectomías, osteotomías biplanares.
Objetivo: lograr un pie plantígrado estable.
