EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
FISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurículo-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de Hiss, para continuar por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocárdicas).
Las células miocárdicas disponen de dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta.
Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss.
Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituyen una disrritmia cardiaca (ritmos rápidos, ritmos lentos, Bloqueos, etc.).
Las taquicardias (palpitaciones) hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto. (Normalmente, el paciente es consciente de su propio latido, cuando la frecuencia cardiaca es superior a 150 cx´.).
Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias pueden ser divididos en dos grandes categorías:
- Los trastornos en la formación de los impulsos.
- Anormalidades en la propagación de los mismos.
En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto agudo de miocardio.
El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como «Fenómeno de reentrada».
Como consecuencia de múltiples condiciones patológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio después del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsecuente excitación focal, con la generación de contracciones ectópicas (fuera de su lugar fundamental).
La preexitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se espera, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos (Haz de Kent, de Bachmann fundamentalmente).
CLÍNICA
En la inmensa mayoría de los casos, la clínica no deja de ser banal, una sensación desagradable de «sentir los propios latidos».
Como ya dijimos en la Introducción, la causa más frecuente es la Taquicardia Sinusal, es decir, aquella que nace en el marcapasos Sinusal y recorre todo el sistema eléctrico del corazón siguiendo los caminos fisiológicos. La causa más frecuente de este tipo de palpitaciones es la descarga catecolaminica (Adrenalina y Noradrenalina, sobre todo).
La mayor importancia clínica de las Arritmias Supraventriculares radica en su repercusión hemodinámica, con la generación de hipotensión arterial que puede llevar a shock y muerte. Se presentan habitualmente en pacientes con cardiopatías de base, el compromiso hemodinámico es por lo general más severo.
(Se considera Patológico un cuadro de extrasístoles ventriculares de aparición mayor de 6 / minuto.)
El proceso contribuye a agravar cuadros existentes de fallo cardíaco o de insuficiencia coronaria, con aumento de la hipoxia e incremento del riesgo para colapso cardiovascular (shock) o infarto de miocardio, creándose así un «círculo vicioso» muy difícil de controlar y pudiendo llegar a la muerte por el llamado «Shock Cardiogénico».
La taquicardia ventricular tiende a transformarse en Fibrilación Ventricular, cuyas contracciones caóticas y, por tanto, ineficaces para garantizar un gasto adecuado, y una contracción miocárdica correcta, generan Shock y Paro cardíaco.
Por lo regular, las manifestaciones clínicas de las taquiarritmias son inespecíficas y sin lugar a dudas, es la repercusión Hemodinámica el fenómeno que determina la conducta que el médico deberá seguir frente a tales situaciones.
EVALUACIÓN DE LAS PALPITACIONES
La evaluación diagnóstica del paciente con palpitaciones incluye la realización de una historia clínica detallada y un buen examen físico, junto con un electrocardiograma completo con 12 derivaciones.
Es Fundamental el obtener del paciente la descripción detallada de los síntomas, haciendo hincapié en cuanto se refiere a regularidad, grado y frecuencia de los mismos, por cuanto los ritmos rápidos y regulares son sugestivos de taquicardia supraventricular paroxística o de taquicardia ventricular, en tanto que aquellas rápidas e irregulares son más compatibles con fibrilación auricular, flutter o taquicardia con bloqueo.
Cuando la taquiarritmia es de tipo Ventricular (Taquicardia o Fibrilación Ventricular) el paciente está en estado de Coma o. al menos, con un Glasgow bajo.
El modo de comienzo y la forma de terminación son otros dos parámetros que orientan al médico sobre la posible causa de la arritmia. En los casos que el paciente refiere inicio y terminación brusca de los episodios, es posible que ellos sean consecuencia de Taquicardias Supraventriculares.
Controlar la taquiarritmia mediante el estímulo del seno carotídeo o a través de maniobras vaso-vagales como la de Valsalva, hace el cuadro clínico asimilable a taquicardias supraventriculares, en particular, taquicardia aurículo-ventricular de tipo nodal o aquellas que utilizan vías accesorias.
La toma del pulso radial y yugular aporta información valiosa, por cuanto el primero es reflejo de la actividad del ventrículo izquierdo, en tanto que el pulso yugular lo es del funcionamiento de las cavidades derechas, en particular, de la función de la aurícula derecha y su sincronismo dentro del ciclo cardíaco.
Una de las entidades más comúnmente implicadas el prolapso de la válvula mitral, enfermedad que afecta de preferencia mujeres jóvenes, y la cual se manifiesta con chasquido a mitad de diástole. La casi totalidad de pacientes con prolapso de la mitral tienen algún tipo y grado de trastornos del ritmo, entre los que se cuentan todos los tipos de arritmias supraventriculares, despolarizaciones ventriculares prematuras y taquicardias ventriculares no sostenidas, por lo cual el prolapso de la mitral representa uno de los principales diagnósticos diferenciales en este tipo de pacientes.
La miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede detectarse mediante la audición de un murmullo holositólico a lo largo del borde izquierdo del esternón, que aumenta con maniobras vagales. El origen de las palpitaciones asociadas con esta entidad está relacionado con fibrilación auricular o con taquicardia ventricular, sobre todo en los casos en que el individuo tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía dilatada.
La herramienta más valiosa y a la vez económica para determinar el origen de las arritmias en pacientes con palpitaciones, es el electrocardiograma.
El médico debe revisar bien el trazado electrocardiográfico en busca de acortamiento del intervalo PR y de ondas delta, compatibles con preexcitabilidad del miocardio ventricular que es el sustrato para el desarrollo de taquicardia supraventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White).
EJEMPLOS DE TAQUICARDIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
SÍNDROME DE W P W.
SÍNDROME DE LOG-GANONG-LEVINE
PATRÓN BRUGADA
SÍNDROME DE QT LARGO
La presencia de aumento del intervalo QT y de anomalías del trazado de ondas T son sugestivas de síndrome de Q-T Largo, una de las principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes (sobre todo en mujeres, al contrario que en Síndrome de Brugada).
