El tratamiento depende de los síntomas y de la duración del embarazo. Siempre se administran analgésicos e hidratación intravenosa. La infección asociada se trata enérgicamente. En más de la mitad de los casos el cálculo es eliminado en forma espontánea, pero alrededor de una tercera parte de las mujeres embarazadas con cálculos sintomáticos requerirán una cistoscopia, el sondeo ureteral, una nefrostomía, percutánea, la extracción con canastilla o la exploración quirúrgica (Hendricks y col. Maikranz Loughlin y Bailey informaron que los tutores ureterales en doble J, colocados a través de un cistoscopio con anestesia local, aliviaron los síntomas persistentes por cálculos ureterales en ocho mujeres embarazadas. Este método ha sido utilizado para evitar procedimientos más invasivos, entre ellos la nefrostomía percutánea, la extracción con canastilla, la nefrolitotomía e incluso la nefrectomía. Sin embargo, si los síntomas persisten, en especial la infección, la exploración quirúrgica puede ser vital. Carlan y col. (1995) y Scarpa y col. (1996) emplearon láser transuretral en siete mujeres embarazadas y litotricia para fragmentar los cálculos pero en la actualidad estos métodos no han sido bien documentados por eso no se utilizan.
2.4. GLOMERULOPATÍAS
Los riñones, en especial los glomérulos y sus capilares, están sujetos a una gran cantidad y variedad de enfermedades agudas y crónicas. Estas pueden ser resultado de un solo estímulo, como en la glomerulonefritis posestreptocócica, o de una enfermedad multisistémica como el lupus eritematoso sistémico. De acuerdo con Glasscock y Brenner, hay cinco síndromes glomerulopáticos mayores: la glomerulonefritis aguda y crónica, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, el síndrome nefrótico y los síndromes causados por anormalidades urinarias asintomáticas. Muchos de estos trastornos se ponen de manifiesto debido a una insuficiencia renal crónica.
2.4.1. GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
Como casi todas las glomerulopatías, la glomerulonefritis aguda puede ser resultado de diversas causas que incluyen enfermedades infecciosas, enfermedades multisistémicas o trastornos primarios únicos de los glomérulos (cuadro 1-3). Todas estas afecciones se caracterizan por la aparición súbita de hematuria y proteinuria acompañadas de grados variables de insuficiencia renal y retención de agua y sal que causa edema, hipertensión y congestión circulatoria.
Cuadro 1-3. Algunas causas de glomerulonefritis aguda.
Modificado de Glasscock y Brenner (1994).
La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es prototípica de estos síndromes. Si bien rara vez ocurre en forma aguda durante el embarazo, su manejo es similar al de la glomerulonefritis aguda por cualquier otra causa. La glomerulonefritis aguda, en especial aquella que se produce durante la segunda mitad del embarazo, en muchos casos es indiferenciable clínicamente de la preeclampsia. El tratamiento en general es igual al de las mujeres no embarazadas. No hay datos suficientes para predecir el pronóstico fetal o materno. El pronóstico y el tratamiento de la glomerulonefritis aguda debida a las causas enumeradas en el cuadro dependen de la etiología. Es posible que sea necesario realizar una biopsia renal para determinar la etiología, así como para guiar el manejo (Lindheimer y Cunningham).
Las mujeres con antecedentes de una glomerulonefritis posestreptocócica que se ha curado pueden tener más embarazos sin un aumento apreciable de la incidencia de complicaciones. Algunas pacientes con glomerulonefritis aguda nunca se recuperan por completo y una glomerulonefritis rápidamente progresiva lleva a una insuficiencia renal Terminal.
2.4.2. EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS SOBRE EL EMBARAZO.
La mayor parte de los casos de glomerulonefritis no son causados por una infección estreptocócica previa. Cualquiera que sea la causa, la glomerulonefritis tiene un efecto pronunciado sobre el resultado del embarazo. Packham y col, informaron los resultados de 395 embarazos en 238 mujeres en quienes previamente se había diagnosticado una glomerulonefritis primaria. Las lesiones más comunes en la biopsia fueron una glomerulonefritis membranosa, una glomerulonefritis por IgA y una glomerulonefritis mesangial difusa. La mayoría de estas mujeres habían tenido una función renal normal antes de quedar embarazadas. La mortalidad fetal global fue del 26%, incluyendo una tasa de mortalidad perinatal después de las 28 semanas de 80 por 1.000. En una cuarta parte de los casos el parto fue pretérmino y el 15% de los fetos tuvieron retardo del crecimiento. Globalmente, alrededor de la mitad de estas mujeres desarrollaron hipertensión; en una cuarta parte ésta se presentó antes de las 32 semanas y fue severa en el 75% de los casos. La proteinuria empeoró en el 60% de estas mujeres. Los factores que se asocian con el pronóstico perinatal incluyeron una función renal alterada, la hipertensión temprana o severa y una proteinuria en el espectro nefrótico.
2.5. NEFROPATÍA POR LUPUS
Durante el embarazo, la exacerbación de las manifestaciones del lupus es 3 veces más frecuente en las primeras 20 semanas y 8 veces en el puerperio inmediato, no hay variaciones entre la semana 20 y al 40.
Para establecer un pronóstico sobre la evolución del embarazo es importante conocer cómo se comportó la enfermedad en los 6 meses previos a la gestación.
De cada 10 pacientes con lupus, 8 desarrollan neuropatías, de los que el 30% se exacerba con el embarazo y el 10% es sustancial y regresa después del parto.
Altas dosis de esteroides con o sin drogas citotóxicas se rechazan aunque sean necesarias para controlar el lupus por los efectos negativos que sobre el neonato tienen, como disminución en el tamaño del timo, la linfocitopenia y la disminución del cortisol plasmático.
2.5.1. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA.
En algunos casos la glomerulonefritis no se resuelve y la glomerulonefritis rápidamente progresiva lleva a una insuficiencia renal Terminal en un plazo de semanas a meses. Las pacientes con esta forma de la enfermedad pueden tener una prueba positiva para anticuerpos antineutrófilos y presentar extensas semilunas extracapilares dentro de los glomérulos en la biopsia renal (Líndheimer y Cunningham).
Las causas comunes de la enfermedad rápidamente progresiva incluyen la glomerulonefritis posestrepotocócica, la endocarditis infecciosa, el lupus eritematoso, la púrpura de Henoch-Schönlein, una vasculitis sistémica y el síndrome de Goodpasture. El manejo depende la causa subyacente.
2.6. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA.
Esta afección se caracteriza por una destrucción renal progresiva a través de un período de años o décadas que finalmente produce el riñón terminal. En general se observa una proteinuria y una hematuria persistentes en asociación con una disminución gradual de la función renal. En muchos casos la causa no se conoce, pero puede ser secundaria a casi cualquier tipo de glomerulonefritis aguda o al síndrome nefrótico.
Según Glasscock y Brenner las glomerulopatías crónicas pueden detectarse de alguna de las siguientes formas: 1) algunas pacientes pueden permanecer asintomáticas durante años y la proteinuria o un sedimento urinario anormal se detectan por medio de un screening, 2) se puede descubrir una glomerulopatía crónica durante el curso de la evaluación de hipertensión crónica, 3) la enfermedad puede presentarse como el síndrome nefrótico, 4) puede haber una exacerbación y la presentación clínica puede ser bastante similar a la de la glomerulonefritis aguda, 5) la primera manifestación puede ser una insuficiencia renal y 6) puede hallarse una glomerulonefritis crónica en una mujer con signos y síntomas de preeclampsia-eclampsia pero sin su resolución.
La evolución, el manejo y el pronóstico de la glomerulonefritis crónica dependen de su etiología. En algunas pacientes pueden pasar 10 a 20 años hasta la aparición de una insuficiencia renal Terminal.
2.7. SÍNDROME NEFRÓTICO.
El síndrome nefrótico o nefrosis, que es un espectro de trastornos renales debidos a numerosas causas, se caracteriza por una proteinuria de más de 3 a 4 g/días, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema.
Causas se presentan en el cuadro 1-4.
Cuadro 1-4. Algunas causas del síndrome nefrótico
Causa común.
Modificado de Glasscock y Brenner (1994).
El mecanismo por el cual la membrana glomerular engrosada permite el mayor pasaje de macromoléculas como la albúmina no se comprende bien pero puede estar relacionado con la pérdida de su carga negativa.
El manejo del síndrome nefrótico depende de su etiología. Se alienta la ingestión de proteínas con un alto valor biológico; no obstante, las dietas ricas en proteínas sólo aumentan la proteinuria.
La tromboembolia aparece con cierta frecuencia e incluye trombosis arterial y venosa.
Algunos casos de nefrosis por enfermedad glomerular primaria pueden responder al tratamiento con corticoides o fármacos citotóxicos. En la mayoría de los casos causados por una infección o fármacos. La proteinuria desaparece cuando se corrige la causa subyacente.
2.7.1. SÍNDROME NEFRÓTICO QUE COMPLICA EL EMBARAZO.
Cuando el síndrome nefrótico complica el embarazo el pronóstico materno y fetal, así como el tratamiento apropiado, dependen de la causa subyacente de la enfermedad y del grado de insuficiencia renal. Toda vez que sea posible se averiguará la causa específica y se evaluará la función renal. En este aspecto, cuando la causa no es evidente una biopsia renal percutánea, habitualmente después del embarazo, puede resultar útil.
Casos informados de nefrosis indica que la mayoría de las mujeres que no son hipertensas y no padecen una insuficiencia renal severa por lo común tienen un embarazo exitoso, en particular desde que se dispone de glucocorticoides. Sin embargo, en otros casos con evidencias de insuficiencia renal, o hipertensión moderada a severa o ambas cosas el pronóstico es malo para la madre y el feto. Nuestra experiencia en el Parkland Hospital con mujeres que tenían proteinuria antes del embarazo indica que no se trata de una asociación benigna (Stettler y Cunningham). La excreción de proteínas en 65 embarazadas fue en promedio de 4 g/día, y una tercera parte tenía el síndrome nefrótico clásico. Se halló cierto grado de insuficiencia renal en el 75% de las mujeres, un 40% tenía hipertensión crónica y en el 25% había una anemia persistente. Es importante señalar que se produjo preeclampsia en el 60% de las pacientes y que el 45% de los niños nacieron antes del término. En las 21 mujeres que fueron sometidas a una biopsia renal se hallaron evidencias histológicas de enfermedad renal. El seguimiento en el largo plazo indicó que por lo menos el 20% de las mujeres habían progresado a una enfermedad renal Terminal que requirió diálisis o un trasplante.
2.8. ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA
La enfermedad renal poliquística del adulto es una enfermedad autosómica dominante vinculada con el complejo genético de la a-hemoglobina y los genes de la fosfogliceratoquinasa en el brazo corto del cromosoma 16. Esta enfermedad, que es genéticamente heterogénea y ahora puede ser diagnosticada antes del nacimiento se halla en 1 de 500 necropsias, es responsable de 1 de cada 3.000 internaciones y causa el 10% de todas las enfermedades renales terminales (Coe y Kathpalia,).
Los síntomas en general aparecen durante la tercera o la cuarta década de la vida. Algunos hallazgos comunes consisten en dolor en los flancos, hematuria, nocturia, proteinuria y cálculos e infecciones asociados. Se desarrolla hipertensión en las tres cuartas partes de los pacientes y es un problema importante la progresión a una enfermedad renal Terminal. La insuficiencia renal aguda superpuesta es resultado de una infección o una obstrucción secundaria a la angulación ureteral por desplazamiento de los quistes.
El 20% de los pacientes afectados por la entidad presenta aneurismas intracraneales, lo que puede ser un problema durante el embarazo y el parto.
