Meningitis bacteriana. El término meningitis significa literalmente inflamación de las meninges. Éstas, las meninges, son sistemas de protección y amortiguación que posee el Sistema Nervioso Central y que se encuentran ricamente vascularizadas. La Meningitis Bacteriana Se puede definir como un proceso inflamatorio producido por una infección bacteriana que afecta a las meninges y al líquido cefalorraquídeo. Las bacterias más frecuentes causantes de meningitis bacteriana son el Streptococcus pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Haemophilus influenzae. La vía de entrada de bacterias causantes de meningitis bacteriana puede ser diversa como septisemia, infecciones de los senos paranasales, Infecciones de los huesos del cráneo, Traumatismos profundos en el cráneo, Fístulas congénitas, Intervenciones neuroquirúrgicas, etc.
PALABRAS CLAVES
Meningitis, líquido cefalorraquídeo, punción lumbar.
DEFINICIÓN
Inflamación de las leptomeninges y la piamadre que cubre el encéfalo. Estos pueden ser virus o bacterias, que provocan síntomas muchas veces similares y diferentes grados de recuperación. Esta enfermedad siempre requiere un tratamiento rápido, por la velocidad de su evolución y la posibilidad de secuelas o de muerte. La meningitis bacteriana ha sido reconocida por desde hace varios siglos como un gran síndrome en la literatura médica universal, encontrándose descripciones de la misma desde el siglo XVI.
Pero fue Viesseux, que en el año 1805 asoció esta patología a un cuadro con características epidémicas asociado a la presentación de un exantema purpúrico, mencionado como «fiebre purpúrica maligna» (meningococcemia con compromiso del sistema nervioso central).
FISIOPATOLOGIA
A pesar de la existencia actual de distintos antibióticos para lograr una terapéutica eficaz, esta enfermedad puede constituirse, aún, en un cuadro potencialmente grave. La colonización de la nasofaringe (interacción entre receptores del huésped y factores patogénicos bacterianos tales como: fimbrias, cápsula, etc. los cuales son cruciales para el establecimiento del gérmen a nivel de los receptores de las células epiteliales) y la posterior invasión del agente infeccioso, constituyen la primera etapa, producto de la cual resulta en la invasión del huésped y la posterior diseminación para alcanzar el S.N:C.
Una vez alcanzado el territorio vascular los agentes bacterianos compiten con otros componentes del sistema inmunológico tales como: a) complemento, principalmente aquellos patógenos encapsulados, b) polimorfonucleares.
La activación de la cascada del complemento es esencial en la restricción del paso de las bacterias al sistema nervioso; esto se evidencia en aquellos individuos con déficit en algunos de los componentes de la cascada mencionada (C5, C6, C7, C8; particularmente relacionados con infecciones por neisseria meningitidis).
Recientemente se ha relacionado el nivel de circulación del LPS meningocóccico con el grado de activación del complemento.
El sitio exacto de ingreso de los gérmenes al Sistema nervioso no se conoce (se postulan diferentes lugares: plexos coroideos, lámina cribosa, asociados a monocitos circulantes, etc).
Una vez ingresado el agente al sistema nervioso se produce una bacteriemia secundaria, resultante del proceso supurativo en dicho compartimiento perpetuando de esta manera el proceso infeccioso. Varios son los productos bacterianos (ej: ácido teicocico, lipopolisacáridos, pared celular del S. pneumoniae) que poseen actividad antigénica para desencadenar la cascada de la inflamación, particularmente luego de la acción deletérea de los antimicrobianos. Esta respuesta, que en muchas situaciones puede ser perjudicial para el individuo, puede ser atenuada con drogas que inhiben la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico.
Es así, que el uso concomitante de agentes antiinflamatorios asociada a la terapéutica antimicrobiana específica mejora el pronóstico de los pacientes con Meningitis bacteriana aguda, a través de una reducción en la respuesta inflamatoria a nivel del sistema nervioso central.
La presencia bacteriana altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, comprobado por varios estudios, en los cuales se demostró la permeabilidad de proteínas (albúmina), que habitualmente no atraviesan la barrera. Los Lipopolisacáridos de los Gram negativos también aumentan la permeabilidad de la barrera por un efecto, aparentemente, citotóxico a nivel del endotelio microvascular cerebral.
El edema cerebral vasogénico, citotóxico y/o intersticial, contribuye a un aumento en la presión intracraneal con las consecuentes complicaciones.
CLASIFICACIÓN
Bacteriana
Encontramos en el Líquido cefalorraquídeo (LCR) los siguientes datos:
- Aumento en el recuento de leucocitos.
- Aumento de proteínas.
- Disminución de glucosa.
- Tinción de gram. Presencia de bacterias gram – o +.
ETIOLOGÍA
El 75% a 80% de los agentes responsables incluyen: neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae (porcentaje que se adecúa según las áreas geográficas).
Neonatos. Estreptococo del grupo B.E.Coli.Listeria monocitogenes.
Lactantes.S Pneumoniae.N. Menengitidis.Disminución infección por H.Influenza y Neumococo por evacuación.
CLINICA
Infección grave. Síntomas inespecíficos en niños menores.
- Compromiso S.N. Cefalea intensa, letargo, confusión, irritabilidad, convulsiones, vómitos, fontanela abombada.
- Afección meníngea. Dolor cervical y espalda. Signos de Brudzinski. (Flexión cuello, flexiona piernas).Kernig (Incapacidad para extender las piernas después de flexionar el muslo en ángulo recto con el eje del tronco). La rigidez de nuca es un signo valioso solo después de los 12 meses.
- Síntomas generales no específicos. Fiebre, irritabilidad, toxiinfección. Lesiones petequiales (N Menengitidis)
DIAGNOSTICO
- Punción lumbar, estudio citoquímico del L.C.R, cultico y coloración de gram.
- Presión liquido aumentada.
- Leucocitos 100 a 10.000.P.M.N
- Proteínas más de 40 mg/dl
- Glucosa menos de 40 mg.
- Tinción de gram positiva para bacterias
- Aglutinación de látex. Positiva para bacterias.
Contraindicaciones para Punción Lumbar
- Aumento de presión intracraneal por una lesión que ocupa espacio.
- Shock
- Insuficiencia respiratoria
- Diatesis hemorrágica.
- Lesión cutánea bacteriana en el lugar de la punción
TRATAMIENTO
a. Antimicrobiano.
1. Neonatos y lactantes menores.
Ampicilina y amoniglucocido o Ampicilina y Cefotaxima
2. Mayores de 2 meses. Ceftriasona o cefotaxima con vancomicina.
b. Duración tratamiento.
- Neonatos 2 a 3 semanas
- Niños mayores 1 a 2 semanas
c. Tratamiento de soporte
- Restricción liquida para reducir edema cerebral. 800/m2/día solución 2 X 1
- Líquidos I.V rápidos si hay shock
- Anticonvulsivos en caso de convulsiones. Diazepan. 0.5 ml/kg I.V lento.
- Ventilación asistida si hay IRA.
- Drenajes subdurales en derrames.
- Esteroide solo en Meningitis por H Influenza. Protege secuelas auditivas. Aplicar antes del antimicrobiano.
CONTROLES AMBULATORIOS
- Vigilar neurodesarrollo, visión y audición.
BIBLIOGRAFÍA
- Conmitte on infectious Dieseases .American Academy of Pediatrics. Red Boock 2003.
- Pediatria.Diagnóstico y Tratamiento. U. Nacional 2003.
