HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia

Una concentración normal de glucosa plasmática de ayuno se encuentra entre 60 a 100 mg/dl, estas concentraciones impiden que las células nerviosas cerebrales resulten lesionadas. Ante una disrupción de una serie de mecanismos homeostáticos y/o la falta de aporte exógeno de glucosa se presenta el síndrome clínico conocido como hipoglucemia. Se caracteriza por ser episódica con periodos interepisodicos asintomáticos de duración variable de minutos a horas y que se asocian a niveles de glucemia suficientemente bajos para promover la secreción de catecolaminas y/o alterar las funciones del SNC.

Las hipoglucemias pueden clasificarse de acuerdo a sus características:

• Características bioquímicas: se basa en la concentraron de la insulina plasmática y por ello se le considera la más fisiológica el problema es que se desconocen ciertos mecanismos como el de los factores de crecimiento semejantes a la insulina (IGF).
• Según la tasa de recambio de la glucosa plasmática: se presentan en 2 grupos por sobreutilización y por subproducción de glucosa.
• Según el estado prandial en que ocurra: se dividen en 3 estados, postabsortivas que incluyen causas endocrinológicas, hepáticas, por déficit de sustratos y autoinmunes. Postprandiales que involucran causas idiopaticas o funcionales, alimentarías, DM temprana o miscelánea. El tercer estado son las inducidas que incluyen inducción por drogas, por tóxicos o por sustratos metabólicos.
• Según la presentación clínica: clasifica a los individuos que presentan hipoglucemia, es decir, se basa en la apariencia clínica de los pacientes y en el hecho de que no siempre se pueden clasificar los estados hipoglucémicos en relaciones a los estados prandiales.

Entre los síntomas que pueden presentarse están hipotermia, irritabilidad, letargia, cianosis, taquipnea y dificultad para la alimentación.

Las causas de hipoglucemia son muchas pero pueden agruparse dentro de tres grandes grupos lo cuales son:

1. Causas Endocrinológicas

• Por exceso de insulina.
• Adenoma de células beta del páncreas o insulinoma: Son formaciones adenomatosas de las células beta del páncreas poco frecuentes, benignos generalmente y aparecen más en mujeres alrededor de los 50 años. La hipoglucemia se presenta en ayunas en un 25% de los pacientes y en un 50% antes de la cena. La glucemia alcanza niveles menores de 46 mg/dl y el tiempo de diagnóstico fluctúa entre semanas y años.
• Hipoglucemias no cetonicas de la infancia: Son entidades caracterizadas por una hipoglucemia hiperinsulinica pero sin formaciones adenomatosas de las células beta del páncreas sin hiperplasia de las células beta y los hiperinsulinismos del recién nacido y son la principal causa de hipoglucemia en los primeros 6 meses de vida.
• Por exceso de IGF o tumores extrapancreaticos.
• Son tumores benignos y malignos de origen mesenquimatoso la mayoría localizados tanto en peritoneo como en mediastino y se presentan entre la quinta séptima década de la vida. Causan hipersecreción de factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) asociado a una mayor captación periférica de glucosa y una glucólisis acelerada. Es necesaria la remoción parcial o total del tumor o quimioterapia como tratamiento definitivo.
• Estados de deficiencias hormonales.
• Hormonas como la hormona de crecimiento, cortisol y glucagón son necesarias al igual que la disminución de la insulinemia en el estado de ayuno para mantener niveles de glucemia normales por eso ante la carencia de estas hormonas se presenta hipoglucemia. Es muy frecuente en niños entre 6 meses y 6 años sometidos a ayunos prolongados.

2. Causas hepáticas

• Necrosis hepática aguda.
• Se dan las hipoglucemias en las fases terminales cuando resta menos del 20% del parénquima aunque también se ha documentado en pacientes con hígado graso, metástasis al hígado y enfermedades obstructivas biliares de los niños. Es necesario el reemplazo con grandes dosis de glucosa en estos pacientes para prevenir los episodios hipoglucémicos.
• Falla cardiaca congestiva.
• Se da en niños y pacientes muy anoréxicos con depleción previa de depósitos de glicógeno. Aquí se da una mayor glucólisis anaerobia con una mayor producción de lactato lo que termina en una disminución de la relación NAD/NADH con la consiguiente mayor reducción de la gluconeogénesis.
• Glucogenosis.
• Errores congénitos del metabolismo que causan acumulo de glicógeno, en especial en el hígado lo cual causa hipoglucemia desde el primer día de vida. Esta tiende a desaparecer espontáneamente con el paso de los años.
• Desordenes de la gluconeogénesis.
• Son un grupo infrecuente de defectos metabólicos donde la respuesta gluconeogenica al ayuno prolongado es defectuosa.
• Deficiencia de la glicógeno-sintetasa.
• Hay severas hipoglucemias hipoinsulinemicas que no responden al glucagon puesto que no hay síntesis ni depósitos hepáticos e glicógeno.
• Inmadurez hepática del recién nacido con bajo peso
• Causa de hipoglucemia neonatal ya que hay una baja cantidad de depósitos de glicógeno hepático y una inadecuada respuesta gluconeogenica por inmadurez enzimática.

3. Déficit de sustratos metabólicos.

• Hipoglucemia fisiológica del embarazo. Se da ante periodos de ayuno prolongado y una disminución fisiológica de alanita que ocurre en el embarazo.
• Hipoglucemias cetogenicas de la infancia.
• Se relaciona con la deficiencia de alanita y se presenta entre los 6 meses y 6 años de vida caracterizado por hipoglucemias con cetosis durante trastornos del TGI y responden al aporte exógeno de glucosa.
• Uremia.
• Relacionadas con un déficit de alanita y de los depósitos de glicógeno hepático secundarios a déficit nutricional, es posible también que toxinas urémicas inhiban la gluconeogénesis lo que contribuye a la no recuperación de la hipoglucemia en estados de ayuno.
• Desnutrición severa.
• Se dan en estados terminales por la disminución de precursores de  aminoácidos gluconeogenicos.
• Enfermedad de la orina de jarabe de maple.
• Se da por un defecto enzimático de la decarboxilacion de los aminoácidos de cadena ramificada que impide la formación de alaninas en el músculo.

4. Autoinmunes.

• Síndrome autoinmune a la insulina.
• Anticuerpos al receptor de insulina.

5. Hipoglucemias inducidas.

• Hipoglucemias inducidas por drogas.

a. hipoglucemia inducida por la insulina.

b. hipoglucemia inducida por sulfonilureas.

c. Hipoglucemias relacionadas con salicilatos.

d. Hipoglucemias relacionadas con bloqueadores betaadrenérgicos.

• Hipoglucemias inducidas por tóxicos.

a. hipoglucemia por alcohol.

b. hipoglucemia por hipoglicin A.

• Hipoglucemias inducidas por sustratos metabólicos.

a. Sensibilidad a la leucina.

b. Intolerancia hereditaria a la fructosa.

c. galactosemia.

HIPOGLICEMIA EN EMBARAZO

Esta hipoglucemia es debida a periodos de ayuno prolongado, en presencia de la disminución fisiológica de alanina que ocurre en el embarazo.

Se da tratamiento preventivo lo que implica una ingesta fraccionada de alimentos ricos en hidratos de carbono y alanina.

TEST DE O’SULLIVAN

Es un examen que se realiza midiendo la glucemia plasmática una sobrecarga de 50 gramos de glucosa en cualquier momento el día. Este examen está indicado en mujeres embarazadas entre las 24-28 semanas y las 32 a 34 semanas de gestación.

Un resultad positivo arrojaba un valor de glucemia igual o mayor a 140 mg/dl. No está indicado en mujeres menores de 25 años, sin antecedentes familiares de diabetes y que no pertenezcan a un grupo étnico con alta prevalencia de diabetes.

BIBLIOGRAFÍA

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