Enfermedad pélvica inflamatoria. Una de las enfermedades infecciosas que se han visto comúnmente en nuestra época y que ha tomado fuerza en los últimos años por la alta incidencia de enfermedades venéreas, es la enfermedad pélvica inflamatoria, una entidad difícil de tratar en estados avanzados por su alta resistencia a antibióticos y su alta morbilidad y mortalidad en mujeres en edad reproductiva; dejando a simple vista la falta de información sobre las formas de prevenir la aparición de gérmenes que conllevan a producir esta enfermedad, y a la negligencia de los que sí saben, en pocas palabras las relaciones sexuales siguen siendo la mayor irresponsable de las parejas hoy en día.
PALABLAS CLAVES
Enfermedad pélvica inflamatoria, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae.
DEFINICIÓN
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es la infección del endometrio, de las trompas de Falopio, ovarios y/o de las estructuras pélvicas adyacentes, causada por microorganismos de transmisión sexual y por otras bacterias que ascienden de la vagina.
La EPI se debe a microorganismos que colonizan el endocervix y que ascienden hasta el endometrio y las trompas de Falopio.
EPIDEMIOLOGÍA
Anualmente se presentan 3-9 casos de EPI aguda por 1.000 mujeres entre los 15 y los 44 años, y 12-18 casos por 1.000 mujeres de 15- 24 años. En Estados Unidos la tasa de hospitalización por EPI es del 5,3%, muy semejante a la encontrada en el Instituto Matero Infantil de Bogotá en 1989.
FACTORES DE RIESGO
- Las mujeres jóvenes, generalmente en la segunda o tercera década de la vida.
- La falla en el uso de métodos anticonceptivos.
- Periodo menstrual es un medio de cultivo, 2# partes de las pacientes presentan la enfermedad justo después de la menstruación.
- La tendencia a la ectopia cervical que favorece el desarrollo de infección por Chlamydia y gonococo.
- Las mujeres solteras y sexualmente promiscuas son las más afectadas por EPI.
- Las mujeres con múltiples compañeros sexuales tienen un riesgo 4,5 veces mayor que las monogámicas.
- Se ha encontrado como factor de riesgo de mayor significación el tener más de un compañero sexual en los 30 días previos a la infección, más que el número total de compañeros durante toda la vida.
- La presencia o historia de otras ETS incrementa el riesgo de adquirir EPI.
- El DIU incrementa el riesgo de desarrollar EPI en los primeros cuatro meses de la inserción, por su «efecto de cuerpo extraño», que facilita la presencia de bacterias en el tracto genital superior, porque rompe la integridad del moco cervical y del endometrio y disminuye las defensas por la presencia de minerales y por afectar los polimorfo nucleares.
- Se ha encontrado que las duchas vaginales incrementan el riesgo de EPI en 73%.
- Los procedimientos como legrado uterino, inserción de un DIU, persuflación, hidrotubación o histerosalpingografía, pueden facilitar la contaminación del tracto genital superior por bacterias aerobias y anaerobias que son residentes normales de la vagina y el cerviz.
- También se puede producir EPI por continuidad de infecciones en órganos adyacentes, como apéndice y colon.
FACTORES PROTECTORES
Los métodos anticonceptivos de barrera, los cuales bloquean la exposición a los organismos de transmisión sexual y al semen, parecen disminuir el riesgo relativo de hospitalización por EPI, al reducir el riesgo de Enfermedades de Transmisión Sexual.
ETIOLOGÍA
La EPI es una enfermedad de origen polimicrobiano, causado por microorganismos que son considerados como flora normal del cerviz y la vagina. Además están involucrados los siguientes agentes.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Aceptada actualmente como una de las principales causas de EPI. Se cree que es la enfermedad sexualmente transmitida más común, este germen no puede crecer en el epitelio escamoso del exocervix, por lo tanto es el sitio más común de infección en la mujer, puede coexistir con una infección uretral con secreción mucopurulenta amarilla proveniente del endocervix.
NEISSERIA GONORRHOEAE
El aislamiento de este germen depende del estado de la infección, pues el organismo está presente cuando las trompas de Falopio están agudamente infectadas, diferentes estudios han demostrado la presencia del germen en el 70% de las pacientes en la primeras 24 horas del inicio de los síntomas y el 19% a las 48 horas.
Cuando el germen coloniza la cerviz permanece en este durante un tiempo, después del cual gana acceso a la cavidad uterina durante la mitad del ciclo menstrual cuando el moco cervical es más delgado y penetrable. Se replica durante la menstruación debido a que esta es un medio de cultivo para el crecimiento. Al llegar a las trompas se origina una reacción inflamatoria, pues el germen elabora una endotoxina que puede dañar las células del endosalpinx y causar perdida de las cilias, posteriormente se torna eritematosa y se desarrolla un exudado purulento.
AEROBIOS
- Estreptococo del grupo B
- Otros estreptococos.
- Estafilococo coagulasa negativos.
- E coli.
- Garnerella Vaginallis.
- Gram negativos facultativos.
ANAEROBIOS
- Peptococo.
- Peptoestreptococo.
- Bacteroides.
MICOPLASMA HOMINIS
ACTINOMICES ISRAELLI
Asociada a pacientes con DIU, particularmente en pacientes con absceso unilateral.
FISIOPATOLOGÍA
Los órganos genitales femeninos internos (útero, ovarios y trompas) son microbiológicamente estériles, excepto por pequeños inóculos transitorios de bacterias que ocurren especialmente durante las menstruaciones. La EPI puede producirse cuando las bacterias ascienden al tracto genital superior. La competencia inmunológica intrínseca y otras variables como el estado Nutricional, determinan en gran parte la susceptibilidad de una paciente a la agresión bacteriana.
Como resultado de esta infección ascendente que alcanza las trompas y de la reacción inflamatoria que se produce, van a ocurrir dentro de la trompa fenómenos de:
- Vasodilatación
- Trasudación de plasma y destrucción del endosalpinx con la consiguiente producción de un exudado purulento.
En los primeros estadios de la enfermedad, la luz de la trompa permanece abierta con lo cual se permite que este exudado salga por la fimbria hacia la cavidad pélvica, lo que produce peritonitis pélvica. Como resultado de esta inflamación peritoneal, las estructuras adyacentes como ovarios, ligamentos anchos, omento, intestino delgado, sigmoide y ciego se comprometen en el proceso inflamatorio. La tensión de oxígeno en estos tejidos inflamados y necróticos disminuye lo que favorece el crecimiento de flora anaerobia. La destrucción del tejido con la posterior degradación lleva a la formación de abscesos.
CUADRO CLÍNICO
El dolor abdominal es el síntoma más constante; se presenta en 95% de los casos, y aunque es inespecífico, tiende a localizarse o a ser más intenso en los cuadrantes inferiores del abdomen. Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con el coito, la exploración clínica, los cambios de posición y la maniobra de Valsaba. En el examen ginecológico se puede encontrar dolor a la movilización del cérvix, en útero o anexos. En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal. Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea. Puede haber sangrado genital anormal causado por endometritis. También puede encontrarse fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal y disuria.
La siguiente clasificación se basa en los hallazgos clínicos:
DIAGNÓSTICO
- Historia clínica completa.
- Examen Físico.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN LA EPI AGUDA
- Prueba de embarazo de buena sensibilidad.
- Leucograma, VSG.
- Proteína C reactiva.
- Cultivo de cérvix para N. gonorrhoeae y C. Trachomatis.
- Prueba de antígeno para Chlamydia.
- Cultivo endometrial.
- Cultivo de trompas uterinas.
- Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas.
- Laparoscopia.
- Ecografía pélvica.
- Biopsia endometrial.
