Enfermedad Inflamatoria Pélvica

Terapéutica Antibiótica: 

Esta debe ser encaminada a lograr un amplio espectro, debido a la posible etiología poli microbiana de la enfermedad .La medicación antibiótica debe ser administrada por vía endovenosa, siempre que no esté contraindicada dicha vía. 

LOS ANTIBIÓTICOS DEBEN SER SIEMPRE COMBINADOS: 

I-a) Penicilina cristalina: 2-4 U, EV, C/ 4-6 HORAS. 

 Gentamicina (3-5 Mg. x Kg. x día) dividido en 3 dosis .E/V. 

Si existe sospecha de infección por algún germen anaerobio como en los casos que el factor predisponte sea la colocación o retiro de un DIU o la presencia de abscesos debe adicionarse a las combinaciones anteriores el metronidazol (500 Mg.) E/V c/ 8hrs a pasar en 20 minutos, si no existen contradicciones para la vía oral ,como vómitos o intolerancias puede ser utilizada esta vía ya que el medicamento es absorbido en su totalidad por vía digestiva ,la dosis es de 250-500 Mg. c/ 8hrs las tabletas contienen 250 Mg. del medicamento. 

La terapéutica antibiótica debe ser entre 7-10 días. 

Si trascurrida 48-72 hrs. del uso de estos antibióticos la fiebre persiste por encima de 38°C el estado general de la paciente no mejora o empeora , debe cambiarse la terapéutica antibiótica y pasar a usar combinaciones antibióticas del grupo II. 

II-a) Cefalosporina y aminoglucócidos. 

b) Tto a) + metronidazol.

 c) Cefalosporina y doxiciclina. 

d) Quinolonas y clindamicina o metronidazol. 

La doxiciclina ha dado muy buenos resultados en el tratamiento de la E.I.P.A. cuya etiología es por Clamidia trachomatis, además de tener una eficacia aceptable contra el gonococo. 

Las Quinolonas como el ofloxacin tienen actividad contra algunos gérmenes facultivos Gram. + y contra Gram. – incluyendo el gonococo y la Clamidia pero la actividad contra los anaerobios es muy limitada, es efectiva en el tratamiento de la Salpingitis no complicada con accesos tuboovárico, en estos casos si se usa, debe asociarse a la clindamicina (lincomicina que tiene gran actividad contra anaerobios y gérmenes Gram. +). 

La asociación de esteroides a la terapéutica antibiótica en la E.I.P.A es muy discutida. Quienes condenan su uso lo hacen por su efecto inmunodepresor aduciendo que este efecto favorece la progresión de la Sepsis. Quienes lo defienden plantean que al mejorar la perfusión tisular, mejora el estado general, la fiebre desaparece y la eritrosedimentación disminuye, parece ser que favorece la entrada de antibióticos a los abscesos. Estudios realizados en EUA aseguran que, su uso asociado a los antibióticos logra una curación del 75% de los abscesos y principalmente del absceso tuboovárico, mientras que los abscesos tratados solo con antibióticos curan en un 50%, por lo que su uso disminuye la necesidad de tratamiento quirúrgico. No se ha podido determinar aun la influencia que pudieran tener los esteroides en el aumento de esterilidad post-E.I.P.A. 

Dosis de 15-30 Mg. de prednisona, vía oral en 24 horas dividida en 3 dosis parece ser la dosis ideal, el tiempo de Tto es variable y está en relación con la localización e intensidad del proceso inflamatorio pélvico. 

Se plantean otros esquemas de tratamiento antibiótico en la E.I.P.A y por su actualidad y magníficos resultados exponemos el del Centro de Control de E.I.P.A de EUA. 

Centro de Control para Tratamiento de la E.I.P.A. 

I.Tto. No hospitalizado. 

a) Cefoxitín: 2 g, intramuscular, junto con la Ig de Probenecid o ceftriaxone 250 Mg. intramuscular dosis única. 

Doxiciclina: 100mg vía oral cada 12 horas por 14 días. 

b) Ofloxacin: 400 Mg. vía oral cada 12 horas por 14 días. 

Clindamicina: 450 Mg. vía oral cada 6 horas o Metronidazol: 500 Mg. vía oral 12 horas por 14 días. 

II.Tto. Hospitalizado. 

a) Cefoxitín: 2 g E/V c/ 6 horas o Cefotetan: 2 g, E/V, c/12 horas. 

Doxiciclina: 100 Mg. cada 12 horas, v/o ó E/V. 

b) Clindamicina: 900 Mg. E/V cada 8 horas. 

Gentamicina: E/V ó IM., 1 dosis de ataque de 2 Mg. x Kg. de peso y dosis de mantenimiento de 1.5 Mg. x Kg. de peso c/ 8 horas. 

Esta terapéutica antibiótica se mantiene hasta 48 – 72 horas después que la paciente está asintomática. 

Tratamiento Quirúrgico (Criterios) 

1. Rotura de abscesos (estadio IV de la enfermedad). 
2. Persistencia de abscesos tuboováricos después de tratamiento Antibióticos. 
3. Empeoramiento de la paciente a pesar del tratamiento antibiótico. 
4. Persistencia de fiebre y no mejoría de las pacientes en estadio III al cabo de 72 horas de tratamiento antibiótico. 
5. Recidivas o reinfecciones repetidas de episodios de E.I.P.A. 

El tratamiento radical (histerectomía con doble anexectomia) estará indicado en pacientes con las formas graves de la enfermedad y en pacientes que tienen su paridad satisfecha. 

El tratamiento quirúrgico conservador se realizara en pacientes jóvenes o sin descendencia que no presentan formas graves de la enfermedad. 

Actualmente la laparoscopia y la cirugía endoscópica han tomado gran auge en el mundo como una variante del tratamiento quirúrgico clásico. 

El drenaje percutáneo, dirigido por ecografía está ganando adeptos como tratamiento del abscesos tuboovaricos en mujeres que no tienen hijos. (18, 19,26) 

Seguimiento de la E.I.P 

La paciente que ha padecido una E.I.P.A debe tener un seguimiento por el especialista de ginecología quien auxiliado por métodos complementarios de diagnósticos (eritrosedimentación y ecografía) debe orientar a la paciente para evitar: 

1. Recidiva de la E.I.P.A (cuando aparece un nuevo episodio de la enfermedad antes de las 6 semanas del episodio anterior). 
2. Reinfección (cuando aparece después de 6 semanas del episodio anterior). 
3. Forma crónica de la enfermedad (dolor pelviano, dispareunia, trastornos menstruales, etc.) (11, 14,16) 

Pronóstico de la E.I.P.A 

El 12 % de las pacientes repiten el episodio.

El 6% puede presentar esterilidad de causa tubárica, que puede ascender a 18 % si tienen una nueva E.I.P.A. y llegar al 40 % si se repite en 3 ocasiones.

En aproximadamente el 25 % de los embarazos ectópicos hay antecedentes de E.I.P.A y en casi el 50 % puede demostrarse una salpingitis silenciosa.

Entre el 16 y18 % evolucionan hacia la forma crónica de la enfermedad. (24)

Notas 

1. Botella Llusiá, J.Clavero Núñez, J.A: Tratado de Ginecología.14ª edición.Ed.Diaz de Santos.pág 833-844.Madrid, 1993. 
2. Brunham, R, C: Infectionin woman and ectopic pregnancy. Am J Obstet Gynecol.67:722,1999. 
3. Cates, W, Wasserheit, J, N: Genital Infection Epidemiology and sequeale.Am J Obstet Gynecol 164-1771,1998. 
4. Keit, L, G; Berger, G, S: On the causation of pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 149-215,2002. 
5. Muller, B, R; Allen, J, et al.Pelvic Inflamatory disease after histerosalpingography.Brit J Obstet Gynecol, 91-1181,1999. 
6. Toth, A, O Leary, W, M: Evidence of microbial transfer by espermatozoo.Am J O bstet Gynecol 59-556,2003. 
7. Varela, R, et col: Abceso Tuboovárico, Acta médica Portuguesa, p: 537-542, Vol. 8,2001. 
8. Sopper, D, E: Pelvic Inflamatory disease.Infections disease.Clin of North America .831-840, vol 8; n 4.Dec 2003. 
9. Kinghorn, W, A: Relación entre actividad sexual y enfermedad inflamatoria pélvica.Brit J Obstet Gynecol, 93:27.2000. 
10. Eschenbach, D, A: Epidemiology and diagnosis of acute pelvic inflammatorydisease. Am J Obstet Gynecol.64:297.1998. 
11. Eschenbach, D, A: Bacterial vaginosis: Emphasis on upper genital tractcomplications .Obst Gynecol. Clin North Am 16:593.2001. 
12. Westron, L, V; Wolner -Hanssen, P: Differential diagnosis of pelvic inflammatorydisease.p:79-85.Roven Press; Ltd.New York.2001. 
13. Jacobson: Objectivized diagnosis of acute pelvic inflammatory disease .Am J Obstet Gynecol; 105:1088-1098.2002. 
14. Berland, L, L: Ultrasaund evaluation of pelvic infections .Radiol Clin North Am 20: 367-382.1999. 
15. Westron, L V: Clinical manifestation and diagnosis f pelvic inflammatory disease.J, .Reprod. Med.235:7035-7115.2003. 
16. Swane, L, C: Pelvic inflammatory disease: Sonographic patologic correlation.Radiol Clin North Am .151:751-755.2001. 
17. Nassherg, S; Experience with diagnostic laparoscopy in acute salpingitis.Am J Obstet Gynecol 67:130-137.2001. 
18. Center for disease control. Sexually transmited disease treatment guidelines .M N W R 42:75-83.2003. 
19. Judlin, P.Antibiotiques en gynecology .Treatment des infections agues .Contracept, fertile-sex.vol 24 no 5; pp353-358.2002. 
20. Organización Panamericana de la Salud. Manual de salud para la atención al adolescente. Serie Paltex 199p. 
21. Sánchez de la Cruz B.: <<Infecciones Genitales en Adolescentes>> en Ginecología Infarto Juvenil. Ed. Ateproca, Caracas. Pág. 209-225, 1997. 
22. Paula J. Ginecología Pediátrica y de la adolescente. Cap. 34 en Danforth. Tratado de Ginecología y Obstetricia. 8va Edición. Pág. 569-577. 2000. 
23. David A. Infecciones pélvicas y enfermedades de transmisión sexual. Cap. 37 en Danforth. Tratado de Ginecología y Obstetricia. 8va Edición. Pág. 607-629. 2000. 
24. Estadísticas de salud en Cuba. Infomed. Internet. Ministerio de Salud Publica Marzo del 2001. 
25. Brunham RC, Binns B, MC Dowell J et al. Clamidia Trachomatics Infection in a Woman With Ectopic Pregnancy. Obstet Ginecolog. 1996, 67. 
26. Colectivo de autores. Guía de buenas prácticas de Ginecología. Hospital Provincial Universitario Docente GAL .Cienfuegos.2001.