4. CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y NUTRICIONALES
Efectos de la deshidratación
la deshidratación lleva al deterioro progresivo de la circulación de la función renal, del balance metabólico y finalmente, si no se corrige a tiempo, se produce un daño letal que involucra a todos los sistemas del organismo. Sin embargo, antes de llegar a esa situación extrema entran en juego varios mecanismos homeostáticos renales, vasculares y hormonales que procuran compensar las alteraciones inducidas. Como consecuencia de la acción de dichos mecanismos homeostáticos se establece un intercambio entre el espacio intracelular y el espacio extracelular, con el fin de mantener el liquido intravascular dentro de un ámbito compatible con la vida en cuanto a volumen, composición y osmolalidad. El contenido de Na y albumina es critico para el mantenimiento de los compartimientos líquidos corporales. La mayoría de las diarreas que causan perdida excesiva de líquidos, resultan en una contracción isotónica de los espacios líquidos corporales. Esto tiende a mantener la concentración de Na en el espacio extracelular dentro los limites normales. Desde el inicio de la diarrea, la perdida principal de volumen se registra en el espacio extracelular, aumentando su osmolalidad. Como consecuencia de ello, el centro de la sed en el hipotálamo es estimulado y aumenta la secreción de la hormona antidiurética por la hipófisis posterior. Esto aumenta la permeabilidad renal incrementado la reabsorción tubular de agua, condicionando una disminución en la osmolalidad del espacio extracelular, tendiendo a corregir la alteración inicial. Pero si la deshidratación no se corrige rápidamente en cuatro a seis horas, vuelve a aumentar la contracción el espacio extracelular, a causa de las perdidas continuas de líquidos por la diarrea y la fatal reposición de volumen perdido.
La disminución de volumen en el espacio extracelular afecta el flujo sanguíneo del riñón, lo que estimula al sistema renina-angiotensina-aldosterona. El aumento de la secreción de renina por las células renales estimula la producción de aldosterona por las glándulas adrenales. Estimulado pro la aldosterona, el riñón retiene Na y Cl a través de la reabsorción tubular activa de Na, pero al mismo tiempo elimina K y bicarbonato, al intercambiarlos por Na y Cl, tendiendo a la normalización del volumen extracelular. Con la reducción del espacio extracelular se crea un gradiente químico que facilita el movimiento de K y agua del espacio intracelular al espacio extracelular, lo que causa contracción del espacio intracelular con reducción de bicarbonato, que disminuye rápidamente conduciendo a acidosis. De manera que el movimiento de K se produce del espacio intracelular al espacio extracelular y del espacio extracelular se pierde tanto por vía intestinal como por vía renal. La depleción de K provoca la entrada anormal de iones hidrogeno en el espacio intracelular.
Cambios en la concentración del ion hidrogeno, como consecuencia de la diarrea y la deshidratación, se producen cambios en la concentración del ion H+ que suceden en cuatro sitios o niveles:
- Se pierde a través de la perdida de liquido intestinal que es mas alcalino que el espacio extracelular.
- Los procesos fermentativos causados por las bacteria enteropatógenas en la luz intestinal pueden conducir a una absorción mayor del ion H+.
- Se produce un aumento en la producción de cuerpos cetónicos como resultado de la lipolisis y gluconeogénesis inducidas por el periodo de ayuno o restricción de alimentos a que se somete a los niños con diarrea.
- Como consecuencia de la mala perfusión de los tejidos causada por la disminución de la circulación, se produce un aumento del metabolismo anaerobio produciendo acido láctico que se descarga al espacio extracelular.
Todos estos eventos podrían ser compensados por el pulmón a través de la excreción de CO2 por hipoventilación y por el riñón a través de la excreción de radicales ácidos por la orina y conservación de base. Sin embargo, la disminución de la circulación afecta el flujo sanguíneo al riñón, así como a los tejidos, de manera que disminuye la habilidad del riñón para excretar H+. Cuando se alcanza este punto hay una acumulación rápida de H+ y disminuye el pH convirtiéndose la acidosis en academia perjudicándose muchas funciones del organismo como seria el riesgo de causar cambios letales. La compensación de la academia por hiperventilación tiene solamente un éxito parcial. Por otra parte, cuando el pulmón trata de eliminar CO2 para mantener el pH dentro de los limites normales, se elimina mayor cantidad de agua en el aire espirado causando mayor deshidratación. En estas condiciones, los vómitos pueden persistir como un mecanismo compensador al tratar de eliminar iones H+, creándose un circulo vicioso, en que el vomito contribuye a causar deshidratación y esta agrava la hipoperfusión renal con aumento de la acidosis.
Aun pueden producirse otros cambios a raíz de la hipovolemia que compensa y mantiene la presión sanguínea. La aldosterona contribuye a preservar la presión sanguínea, pero también aumenta la perdida de K por la orina. Finalmente el riñón produce menos y menos orina, de tal manera que la compensación renal interna ya no desempeña una función, a excepción de la conservación de agua. Durante todo este proceso puede producirse daño renal cuyo resultado es la insuficiencia del riñón para concentrar la orina.
Alteraciones en el sistema nervioso central: en los estados avanzados de deshidratación puede resultar afectado el sistema nervioso central. La hipovolemia puede conducir a isquemia cerebral produciéndose convulsiones u otras manifestaciones anormales. Aunque la anatomía especial de los capilares del sistema nervioso es generalmente protectora, su estructura puede dar origen a dos clases diferentes de problemas con resultados sintomáticos similares. Las celular endoteliales de los capilares del cerebro se hallan vinculadas entre si por las uniones firmes que son diferentes a las de otros capilares, constituyendo la barrera hemato/encefálica, que atenúa la velocidad d difusión posible de solutos. Cuando existe un gradiente osmolal entre el plasma y los fluidos intersticial y celular, el equilibrio se alcanza principalmente mas por el movimiento de los solutos a través de las uniones capilares del sistema nervioso. De manera que si hay una entrada rápida de agua dentro del sistema vascular, el agua ingresa al cerebro desproporcionadamente. Inversamente, si se desarrolla rápidamente hipernatremia, pasa agua del cerebro al plasma causando la contracción del cerebro y no solo de las células como sucede en otros tejidos.
Tal contracción dentro del cráneo rígido causa una presión negativa que produce dilatación capilar, hemorragia y finalmente trombosis con daño letal potencial. Aunque esto no sucede comúnmente, una hipernatremia que se desencadena rápidamente, sea a consecuencia de la enfermedad, o por una rehidratación inadecuada, puede tener efectos mortales.
RELACIÓN ENTRE DIARREA Y NUTRICIÓN
La interacción de tipo sinérgico entre la infección y la nutrición es bien conocida. Las enfermedades infecciosas producen un daño nutricional que se caracteriza por la perdida aguda de peso y por los cambios fisiológicos y metabólicos que ocurren durante el proceso infeccioso. Las diarreas producen un daño aun mayor, pues a las alteraciones causadas por la infección intestinal se agregan las perdidas directas de nutrientes, agua y electrolitos, así como la disminución de la ingesta ocasionada por la anorexia. Esto se puede agravar todavía mas iatrogénicamente por el ayuno impuesto al niño, sea por las creencias populares o por las practicas medicas que prescriben un periodo de ayuno de 24 a 48 horas de duración mientras se practica rehidratación endovenosa; el periodo de ayuno es seguido por la reintroducción lenta y progresiva de alimentos. De esta manera el niño puede recibir dietas hipocalóricas durante los 7 a 10 días siguientes a la diarrea aguda, prolongados el plazo en el que el paciente ente en balance negativo de nitrógeno y posiblemente de otros nutrientes. Durante el periodo agudo de la enfermedad el niño puede estar irritable, anoréxico y puede tener fiebre y vómitos. Esto ocasiona una disminución de la ingesta, que se ha determinado que es alrededor del 20%. La mayoría de las infecciones entéricas por virus o bacterias invasoras producen alteraciones anatómicas y fisiológicas en el intestino, así como cambios en la composición de flora intestinal, que pueden causar disminución de los procesos normales de digestión y absorción alimentos. En casi todos los casos estos cambios son transitorios y de corta duración, y se presenta durante el periodo agudo y la convalecencia temprana de la enfermedad, cuando se producen alteraciones metabólicas con aumento del catabolismo, que inducen un balance negativo de nitrógeno. Se ha informado que en casos de disentería por Shigella sobreviene perdida de proteína por a exudación directa de proteína sérica a través de las ulceraciones que se producen en el intestino grueso. En los casos de diarrea de tipo toxigénico no se producen lesiones y no se alteran los procesos de absorción intestinal de glucosa, Na y agua; sin embargo, la secreción aumenta provocando diarrea intensa con perdida aguda de peso, pero sin impedir la absorción de agua y electrolitos. La relación entre las diarreas por Escherichia coli enterotoxigénica y la absorción de nutrientes no esta bien establecida. Se ha demostrado que en los casos de diarrea causados por cepas de E coli enterotoxigénica productoras de toxina ST, la disminución transitoria en la absorción intestinal es mayor que en los casos de cólera. El resultado de estos procesos es la perdida aguda de peso. En los casos de diarrea prolongada o en los episodios frecuentes de infección intestinal, se observa que además de la perdida de peso hay una detención del crecimiento, lo que puede producir enanismo nutricional (déficit de estatura en relación con la edad cronológica) a través de investigaciones sobre la epidemiologia de la desnutrición se ha demostrado que las diarreas desempeñan un papel importante en la etiología de la desnutrición aguda y crónica. Mantener la alimentación durante las diarreas y acortar su duración es una forma de disminuir o prevenir el daño nutricional que producen.
5. TRATAMIENTO
Terapia de rehidratación oral (tro) prevención y tratamiento de la deshidratación.
Tratamiento de pacientes con diarrea en ausencia de signos de deshidratación – Plan A de tratamiento.
PLAN A
PARA TRATAR LA DIARREA EN EL HOGAR
Usar este plan para enseñar a:
- Continuar tratamiento en el hogar del episodio actual de diarrea.
- Iniciar tratamiento precoz en futuros episodios de diarreas.
- Verificar y completar el esquema de vacunación.
Explique las 3 reglas para tratar la diarrea en el hogar
1. DAR MAS LÍQUIDOS DE LO USUAL PARA PREVENIR LA DESHIDRATACIÓN
- Usar líquidos caseros recomendados o suero oral después de cada evacuación.
- El propósito es lograr que el paciente ingiera una cantidad suficiente de líquido, tan pronto se inicia la diarrea, con el fin de reponer el agua y las sales y evitar así la deshidratación. Los mejores son los líquidos preparados con alimentos que incluyen las bebidas de cereales cocidos en agua, sopas y el agua de arroz, de trigo, de maíz, de sorgo, avena, cebada. No están indicadas las gaseosas, los jugos industriales, ni bebidas rehidratantes deportivas.
- Si el niño presenta deposiciones muy frecuentes, abundantes y bebe con mayor avidez, suministrar suero Oral TRO, a libre demanda.
2. ALIMENTOS PARA PREVENIR DESNUTRICIÓN
- Continuar la lactancia materna.
- Si no mama, continuar la leche usual.
- En mayores de 4 meses que reciben alimentos sólidos y en adultos, dar la dieta corriente.
- Deben evitarse alimentos con mucha azúcar porque empeoran la diarrea.
