Diarrea aguda. La enfermedad diarreica aguda (EDA) se puede definir como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones. Para ser considerada como aguda, su aparición debe tener menos de tres semanas. La causa más importante y frecuente de EDA es la infección entero-cólica con respuesta variable en los enfermos; algunos manifiestan cuadros graves, otros síntomas moderados y otros son asintomáticos.
2. FISIOPATOLOGÍA
La diarrea suele clasificarse de acuerdo con su fisiopatología como osmótica ó secretora, trastorno de la motilidad, inflamación, exudación o combinaciones, y existe sobreposición. En muchos estados patológicos, la diarrea es provocada por mas de un mecanismo.
DIARREA OSMÓTICA
Se dice que hay diarrea osmótica cuando la malabsorción de un soluto absorbible crea una carga osmótica en la porción distal del intestino delgado y el colon, que provoca un incremento en la perdida de liquido. Esto suele suceder cuando existe malabsorción de carbohidratos, que son partículas con una actividad osmótica de tamaño relativamente pequeño. Si se ingiere una sustancia hipertónica, fluye con rapidez liquido a través del epitelio duodenal, que la vuele isotónica para el momento en que la solución llega al ligamento de Treitz. Durante este proceso se secretan grandes cantidades de liquido al intestino delgado, que debe ser absorbido mas adelante. La porción proximal del intestino delgado es muy permeable al agua y a los iones: el sodio y el cloruro se secretan continuamente a través de un gradiente de concentración. En la parte distal del intestino delgado y en el colon, la permeabilidad es menor y la presión osmótica creada por el carbohidrato mal absorbido impide que se reabsorba el agua que en condiciones normales es arrastrada por el transporte activo de sodio y cloruro. La resorción activa de estos iones en la porción distal del intestino delgado, en ausencia de resorción del carbohidrato mal absorbido, provoca una concentración de sodio entérico mucho mas baja que la del plasma. El metabolismo del carbohidrato puede continuar hasta la formación de ácidos grasos de cadena corta, como propionato y butirato, así como hidrogeno, CO2 y metano. Aunque algunos ácidos grasos de cadena corta se resorben en el colon, ejercen una carga osmótica adicional que exacerba la diarrea. La principal característica de la diarrea osmótica es que cesa en cuanto se interrumpe la alimentación. Una segunda característica es que existe una gran brecha en la osmolalidad (por lo común mas de 50) la «brecha osmótica» se calcula mediante la siguiente ecuación (Na en meq/L) + (K en meq/L) X 2 = osmolalidad fecal medida en mosm/kg. En ausencia de sustancias mal absorbidas con actividad osmótica, la suma de las concentraciones de sodio y potasio, multiplicada por dos, debe dar un valor aproximado de 290. La baja concentración de electrolitos en la diarrea osmótica sugiere que alguna otra sustancia osmóticamente activa esta contribuyendo a la carga osmótica isotónica en el liquido expulsado del colon. En los lactantes, el metabolismo bacteriano del carbohidrato mal absorbido suele dar a la materia fecal un pH de menos de 5.5 que es otra de las características que distinguen a muchos tipos de diarrea osmótica. La mala absorción de carbohidratos en los lactantes suele ser causada por lesión difusa de la mucosa. Existen padecimientos en los que la malabsorción de carbohidratos es selectiva, como en la deficiencia congénita de isomaltasa de sacarosa, o la deficiencia primaria de lactasa adquirida en el niño mayor o el adulto. Además, preparados laxantes, como la lactulosa o la leche de magnesio, pueden producir diarrea osmótica. La malabsorción del exceso de carbohidratos puede ocurrir en combinación con trastornos de hipermotilidad, como el colon irritable del lactante, en el que grandes cantidades de jugos hipertónicos pasan con rapidez por el intestino delgado, exacerbando aun mas la diarrea inducida por hipermotilidad. En otros casos, la alimentación rica en carbohidratos puede exacerbar la diarrea en niños que se recuperan de enteritis viral aguda, en quienes el proceso de absorción puede estar alterado. Los jugos de fruta ricos en carbohidratos, como el de manzana, a menudo son la causa, y al suspender la sustancia dañina la diarrea desaparece.
DIARREA SECRETORA
La absorción intestinal de agua y electrolitos es la diferencia neta entre los líquidos y electrolitos secretados y los absorbidos. La absorción neta puede ser mucho menor que cualquiera de los dos procesos unidireccionales. Por tanto, el cambio de equilibrio entre estos puede alterar de manera importante la absorción total del liquido intestinal y causar diarrea secretora. Algunos investigadores apoyan el concepto de que todos los enterocitos participan tanto en la absorción como en la secreción, mientras que otros consideran que las células crípticas son el principal sitio anatómica de secreción. Es cierto que los trastornos que provocan destrucción de las vellosidades intestinales que conllevan a la diarrea, y a menudo una de sus componentes es de tipo secretorio. Sin embargo, ocurren muchas diarreas secundarias en intestinos morfológicamente normales. La diarrea secretora, en el sentido clásico, no se relaciona con el contenido de alimentos en el tubo digestivo y, en consecuencia, continua aunque el paciente haya estado en ayuno por un periodo prolongado. En los pacientes con diarrea secretora pura, la alimentación no incrementa en grado relevante el volumen de las evacuaciones. Una característica de este tipo de diarreas es que no provocan inflamación de manera que no se encuentra sangre oculta en las heces ni leucocitos. Puesto que la diarrea no guarda relación con los constituyentes de la dieta. La osmolalidad de las heces esta dada por los iones que normalmente la constituye. Por consiguiente el doble de la suma de las concentraciones de sodio y potasio debe ser equivalente a la osmolalidad fecal. Existe un escollo para la aplicación definitiva de términos a la diarrea secretora. En la mayoría de los pacientes con enfermedad gastrointestinal que muestran las características de las diarreas secretoras pueden participar también otros mecanismos. Aunque ciertas diarreas inflamatorias tienen un componente secretor, también pueden tener uno exudativo, al igual que uno osmótico, durante la alimentación.
Las diarreas secretoras ocurren en diversas situaciones. De manera clásica son mediadas por péptidos gastrointestinales como el polipéptido intestinal vasoactivo y se relaciona con tumores como el ganglioneuroblastoma o el síndrome de Zollinger-Ellison. Sin embargo, otras sustancias, entre ellas los ácidos biliares, los ácidos grasos y los laxantes, pueden inducir la secreción de líquidos. Los trastornos congénitos del transporte de líquidos, como la clorohidrorrea también pueden ocasionar diarrea secretora.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
Aunque no suelen contarse entre las principales causas de malabsorción, los cambios en la motilidad afectan definitivamente el proceso de absorción. La disminución del transito intestinal por medios farmacológicos o nutricionales por ejemplo la elevación del contenido de grasas en el íleon aumenta la absorción. Las alteraciones graves e la motilidad del tubo digestivo causan estasis intestinal que provoca inflamación, desconjugación del acido biliar y malabsorción. Sin embargo, en el colon irritable de la lactancia puede provocar diarrea acuosa. La malabsorción no es relevante y el crecimiento se normal. La disfunción de la motilidad puede formar parte del mecanismo que produce diarrea por otras causas, incluyendo tirotoxicosis, malabsorción de acido biliar y otros padecimientos diversos. Sin embargo, es difícil reunir pruebas que confirmen que la causa de la diarrea es la hipermotilidad. El tratamiento farmacológico no suele dar buenos resultados.
DIARREA INFLAMATORIA
La inflamación del intestino delgado o del colon puede provocar diarrea en diversos padecimientos. La exudación de moco, proteínas y sangre a la luz del tubo gastrointestinal puede contribuir a la perdida de agua, electrolitos y proteínas, pero por lo general esto se relaciona con otros tipos de diarrea, como la osmótica y la secretora. Ejemplos de ello son la enfermedad inflamatoria del intestino, padecimientos infecciosos en la porción distal del intestino delgado y en el colon, y enfermedad celiaca en la parte superior del primero.
3. ETIOLOGÍA
Los cuadros más corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. Las diarreas agudas que se desarrollan con ocasión de viajes se denominan «diarreas del viajero» y, en la mayor parte de los casos, son producidas por infecciones bacterianas. Las diarreas de origen viral son igualmente importantes (Tabla No.1).
Tabla No. 1
La diarrea viral se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mialgias y cefaleas. Por lo general se autolimita en tres o cuatro días, aunque en ocasiones, produce cuadros severos con deshidratación, haciéndose obligatorio un manejo intrahospitalario.
Las infecciones parasitarias como la giardiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal. La amebiasis es clínicamente indistinguible de las colitis bacterianas, por lo cual es indispensable el estudio de las heces frescas en busca de trofozoitos para asegurar el diagnóstico.
FACTORES DE RIESGO
PARÁSITOS
- Giardia lamblia
- Cryptosporidium parvum
- Ciclospora cayetanensis
- Microsporidios
VIRALES
- Rotavirus
- Adenovirus
DIETÉTICOS
- Restricción de alimentos durante la diarrea aguda
- Dilución de la leche en presencia de diarreas
- Alimentación con leche de vaca
- Abandono de la lactancia materna
MEDICAMENTOS
- Administración de medicamentos antimotílicas
- Uso indiscriminado de antibióticos
- Uso indiscriminado de medicamentos antiprotozoarios (principalmente Metronidazol)
AGENTES MICROBIANOS
- Shigella, Salmonella, E.coli enteroadherente ( ECEA).
- E. coli enteroagregativa (ECEAgg),
- E. coli enteropatógena con factor de adherencia (ECEP)
