Cáncer de colon y recto. Cuando nos enfrentamos a un paciente con cáncer de colón y recto, es importante realizar un enfoque adecuado que permita al médico dirigir el estudio del paciente de manera coherente y racional, teniendo como punto de partida el conocimiento de su historia clínica personal y familiar, la clasificación clínica pre y post-operatoria, así como las diferentes opciones terapéuticas.
Esta monografía abarca el tema de cáncer de colon y recto desde su epidemiología actual hasta su tratamiento. Habla de los factores de riesgo y de pronóstico de la enfermedad, se hace énfasis en el diagnóstico y en la clasificación actual, y se plantean las diferentes hipótesis sobre la etiopatogenia.
En esta revisión se tratarán todos los ítems de manera amplia, para que el lector pueda tener una visión completa sobre el tema, de manera que en su ejercer médico tenga la capacidad de hacer un diagnóstico adecuado de los pacientes, basándose en el cuadro clínico y en los paraclínicos que posteriormente se solicitan en la evaluación médica.
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, el cáncer colo-rectal es la segunda causa más frecuente de cáncer en mujeres, después del cáncer de mama; en hombres, es la tercera causa después del cáncer de próstata y pulmón. Están reportadas altas tasas de incidencia de cáncer colo-rectal en Norte América, Australia y Nueva Zelandia. En el occidente de Europa la incidencia es baja, contrario a lo observado en el oriente de este continente. También se reportan ratas de incidencia creciente en África y América Latina.
Esta neoplasia es relativamente más común en las sociedades económicamente altas, con dieta occidental: baja en residuos y ricas en grasas.
En Estados Unidos se diagnostican 160.000 casos nuevos por año, 40 casos por cada 100.000 habitantes y 56.000 defunciones anuales.
Según el Registro Poblacional de Cali , el cáncer colo-rectal (CCR) en la actualidad ocupa en Colombia el cuarto puesto en incidencia después del cáncer de estómago, pulmón y próstata en hombres, y el cuarto puesto después del cáncer de mama, cerviz y estómago en mujeres.
En el período 1967-1971, el CCR ocupaba el noveno lugar en ambos sexos y ha pasado a ocupar el cuarto lugar en el período 1987-1991. Las tasas de incidencia para hombres varían entre 7.8 (periodo 1962-1966) y 13 (periodo 1987-1991) por cada 100.000 personas, y para mujeres varían entre 7.5 (periodo 1962-1991) y 12.8 (periodo 1987-1991) por cada 100.000 personas.
FACTORES DE RIESGO
Debido a su alta incidencia, a la facilidad para identificar los grupos de alto riesgo, al crecimiento lento de las lesiones primarias, a la mejor sobrevida de los pacientes con lesiones en estadios primarios, y a la relativa simplicidad y precisión de las pruebas de detección temprana; se deben realizar como parte de la atención médica rutinaria exámenes para el diagnóstico oportuno a pacientes adultos mayores de 50 años, especialmente de aquellos cuyos parientes en primer grado tengan el antecedente de cáncer de colon.
No se debe limitar la detección temprana de cáncer colo-rectal exclusivamente a los grupos de alto riesgo, debe involucrar también a la población general.
Se conocen 5 factores de riesgo involucrados en la historia natural y etiopatogenia del cáncer colo-rectal:
(1) Pólipos adenomatosos
Síndromes Familiares
(2) Poliposis familiar adenomatosa
(3) Síndrome de Lynch
(4) Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
(5) Factores dietarios.
No se cuentan con medios de prevención definitivos, por tanto el enfoque se dirige a la detección temprana de pólipos adenomatosos en la población general, y a la identificación de individuos que pertenecen a estos grupos de alto riesgo.
A estos cinco factores de riesgo se sobrepone una compleja interacción entre el medio ambiente y la constitución genética del individuo.
A continuación se hablará de los primeros cuatro factores de riesgo enunciados anteriormente; el capítulo de factores dietarios se comentará más adelante al hablar sobre la etiopatogenia.
Pólipos adenomatosos
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Los pólipos adenomatosos son neoplasias y pueden ser lesiones pequeñas y a menudo pediculadas o grandes tumores, que suelen ser sésiles. Existe una predisposición familiar bien conocida a desarrollar adenomas esporádicos, por lo que parientes de primer grado de los pacientes con adenomas corren un riesgo de desarrollar este tipo de lesiones aproximadamente cuatro veces mayor que la población general; además, su riesgo de desarrollar carcinomas colorrectales aumenta también al cuádruple.
Los pólipos adenomatosos se clasifican en tres tipos, según la arquitectura de la lesión epitelial:
- Adenomas tubulares: glándulas tubulares
- Adenomas vellosos: proyecciones vellosas
- Adenomas tubulovellosos: Mezcla de los dos anteriores
Todas las lesiones adenomatosas se deben a la proliferación displásica del epitelio, que puede oscilar entre leve o intensa o llegar a constituir un carcinoma in situ. Además, existen pruebas concluyentes de que los adenomas son lesiones precursoras de adenocarcinomas colorrectales infiltrantes. Se calcula que el tiempo que tarda un adenoma en duplicar su tamaño es de unos 10 años. Por tanto son lesiones de crecimiento lento y, ciertamente, existen desde muchos antes de su descubrimiento.
El riesgo de malignidad de los pólipos adenomatosos es proporcional a tres características independientes: el tamaño del pólipo, su arquitectura histológica y la magnitud de la displasia epitelial:
- El cáncer es raro en los adenomas tubulares menores de 1 cm de diámetro
- El riesgo de cáncer es alto (alrededor del 40%) en los adenomas vellosos sésiles de diámetro superior a 4 cms
- La displasia intensa, cuando existe, suele aparecer en las áreas vellosas
Por tanto, las lesiones más preocupantes son los adenomas vellosos mayores de 4 cms de diámetro. Sin embargo, como en un adenoma de cualquier tipo es posible encontrar todos los grados de displasia (leve, moderada e intensa) e incluso adenocarcinoma infiltrante, resulta imposible determinar, solo por el examen macroscópico cual es el significado clínico de una lesión concreta.
Como se mencionaba anteriormente, la prevención del cáncer de colon va dirigida en gran parte a la detección temprana de pólipos adenomatosos, dada la comprobación actual en la secuencia adenoma-carcinoma. El riesgo que representan los pólipos es que si no se les extirpa oportunamente aumentarán su tamaño, sus células perderán el control y se transformarán con el tiempo en cáncer.
A continuación se muestra el proceso de extirpación endoscópica de los pólipos adenomatosos:
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Síndromes familiares
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
La poliposis familiar adenomatosa es heredada de manera autosómica dominante, se observan innumerables pólipos adenomatosos, cuya progresión hacia el adenocarcinoma de colon es de casi el 100 % después de la segunda década de la vida.
La PAF es el prototipo de los síndromes de poliposis adenomatosa. El defecto genético se encuentra en el gen APC del cromosoma 5q21. Los pacientes desarrollan entre 500 y 2500 adenomas colónicos, que forman una alfombra sobre la superficie mucosa. A veces solo se encuentran unos 150 pólipos; para diagnosticar el síndrome es necesario encontrar un mínimo de 100 pólipos. En cualquier otra localización del aparto gastrointestinal, por ejemplo en la ampolla de Vater, puede existir también adenomas múltiples. Histológicamente, la inmensa mayoría de los pólipos son adenomas tubulares, aunque algunos pueden tener características de adenoma velloso. Algunos pacientes tienen ya un cáncer de colon o recto cuando se diagnostica la enfermedad. Las medidas preventivas del cáncer son la colectomía profiláctica lo antes posible y la detección precoz de la enfermedad en los hermanos y parientes de primer grado de los enfermos.
Síndrome de Lynch (cáncer colo-rectal hereditario sin poliposis/CCHSP)
En un síndrome familiar autonómico dominante, que se caracteriza por un riesgo mayor de carcinoma colorrectal y de cáncer extraintestinal, sobre todo de endometrio en la mujer. Los adenomas son escasos pero aparecen considerablemente antes que en el resto de la población general adulta. A menudo las neoplasias del colon son múltiples y no siempre se asocian a adenomas preexistentes. El defecto se encuentra a nivel de los genes de reparación de los desacoplamientos del DNA.
Hay que enfatizar las características del cáncer heredo-familiar con mínima o sin asociación con poliposis, los patrones de transmisión, sus implicaciones terapéuticas, así como las estrategias de vigilancia para los pacientes afectados y su descendencia.
Los patrones de transmisión deben ser clasificados con base en el antecedente positivo o negativo de cáncer en los familiares consanguíneos así:
- Hereditario: cuando hay un patrón autosómico dominante (transmisión vertical).
- Familiar: el antecedente de cáncer en la familia, sin un patrón mendeliano identificable.
- Esporádico: cuando no existe el antecedente familiar de cáncer. Lynch estableció las dos variantes en este síndrome:
- Síndrome de Lynch tipo I: Patrón autosómico dominante, con un adenocarcinoma proximal del colon, en ausencia de poliposis difusa, con la asociación de un tumor sincrónico o metacrónico en un 20% de los casos.
- Síndrome de Lynch tipo II: Las mismas características del tipo I, pero asocia además otras neoplasias: endometrio, ovario, estómago, carcinoma de células transicionales de vías urinarias, laringe, tiroides, intestino delgado y leucemia.
Criterios para el diagnóstico del síndrome de Lynch (Criterios de Amsterdan)
- Tres o más casos de cáncer colo-rectal en mínimo de 2 generaciones
- Uno de los individuos afectados es un familiar en 1er grado de consanguinidad
- Uno de los casos afectados es menor de 50 años
- Se excluyen los casos de Poliposis Familiar adenomatosa
Estos criterios son modificados también con:
- Dos casos de cáncer colo-rectal cuando las familias son pequeñas o menores de 55 años
- Dos casos de cáncer colo-rectal y uno de endometrio
Es importante destacar que en el síndrome de Lynch, un 15 a 20% de los pacientes tendrán pólipos adenomatosos, llamándose a la afección como no polipoidea por la ausencia de poliposis difusa.
